Poly-β-hydroxybutyrate (PHB) increases growth performance
and intestinal bacterial range-weighted richness in juvenile
European sea bass, Dicentrarchus labrax
2011年7月16日 星期六
2010年8月27日 星期五
【研究】GnRH analogs: agonist與Antagonist在婦產科疾病的應用
月經週期的荷爾蒙變化相當複雜，但是在過去三十年來，藉由對成年女性神經內分泌控制系統的逐步了解，已經使得人類可以藉由藥物來控制月經週期。甚至卵泡的生長發育也可經由藥物來達到控制的目的。也因此使得不孕症的治療獲得突破性的進展。
事實上，在半世紀以前（1952年），Harris等人就提出腦下垂體調節卵巢荷爾蒙的製造。而下視丘則藉由性腺刺激素釋放激素（Gonadotropin Releasing Hormone, GnRH）來調節腦下垂體的功能。GnRH是由10個氨基酸所組成的polypeptide。雖然Harris等人在1947年就提出GnRH存在的假說，但直到1971年GnRH才被分離出來。GnRH是由位在下視丘弓狀核（nucleus arcuatus）內的神經細胞所分泌，直接釋入下視丘腦下垂體門脈循環（hypothalamus-pituitary portal vein system）來控腦下垂體分泌性腺刺激素（Gonadotropin: FSH、LH）。由於GnRH的釋放是波動型，所以腦下垂體內的性腺刺激素細胞釋出濾泡刺激素（FSH）及黃體激素（LH）也是呈現波動型。FSH及LH則作用在卵巢，控制著卵泡的成熟與性腺荷爾蒙的製造。
GnRH的半生期（half-life）極短，約2-5分鐘。因為GnRH的第六個氨基酸極易與分解脢（peptidase）結合而造成分解。這樣的安排其實是造物者的巧思。這些接受體位在腦下垂體的性腺刺激素細胞（Gonadotropic cell）的細胞膜上。一旦GnRH與這些細胞膜的受體結合後， 就會使Gonadotropic cell同時分泌出FSH及LH。假如GnRH在與其接受體（GnRH receptor）結合後就不再分開，將會造成接受體被佔滿。如此一來將導致下一波GnRH無接受體可結合。此效應會使血中FSH、LH濃度下降，造成性荷爾蒙無法合成，卵泡無法成熟，個體也將失去生殖功能。
而LH及FSH釋出的比例則隨月經週期而不同。GnRH receptor的數目也隨個體生理狀況而改變。例如，隨著年齡的增加，GnRH receptor的數目會減少。泌乳中GnRH receptor也會減少。而卵巢切除則使得GnRH receptor增加。
GnRH agonists
在GnRH的氨基酸結構次序解密後，科學家們對GnRH的結構加以動了手腳，使得GnRH agonists的效價更強，半生期也更長。通常改變的位置在第六及第十個氨基酸。這些agonists與GnRH receptor的親和力（affinity）比生理性的GnRH強了約100-200倍，而且更不易被分解。
所以，使用這些agonist會使個體在十二小時內出現FSH及LH分泌急速增加（flare-up）的現象。FSH可上升到大約是基準量的五倍，而LH則約有十倍的上升。同時也造成血中E2濃度上升約四倍。然而，也由於這些agonist- receptor complex不易被分解，使得剩餘GnRH 可用的receptor數目減少，所以反而使得FSH及LH無法持續分泌，而終至血中濃度下降（Down regulation），正所謂「持盈保泰，物極必反」。如果持續地投予GnRH agonist，大約14-21天後，腦下垂體的性腺刺激素細胞（Gondotropic cell）將對GnRH的刺激完全不反應。結果導致卵泡完全無法生長，性腺荷爾蒙也降到類似去勢（castrate）的水準。換言之，進入了類似停經狀態。而若停止GnRH agonists的投予，則約兩週後FSH及LH可開始分泌，卵巢功能在六週左右恢復。
利用以上所描述的GnRH agonists的特性及對個體所造成的反應，恰好可在臨床上達到治療效果。簡單講，只要這個疾病與性腺荷爾蒙有關，就可以用GnRH agonists來治療。例如性早熟、子宮肌瘤、子宮內膜異位等。有些惡性疾病，例如前列腺癌或性腺荷爾蒙受體呈陽性反應的乳癌等也可以應用GnRH agonist 來抑制。另一個被廣泛使用的情況則是用來控制排卵，以人工的方法達到生殖的目的。
然而，長期使用GnRH agonists將使個體因長期處在停經狀態而出現更年期症狀。包括熱潮紅、頭痛、頭暈、甚至骨質流失等副作用。因此，臨床使用需要仔細評估實質效益。例如，就子宮肌瘤而言，若病患必需保留子宮，則可以考慮在手術前施以短期的GnRH agonists治療。尤其對那些較大的肌瘤，它可以縮短手術時間，減少手術出血量及縮小子宮的切口。對於子宮內膜異位症的病患，尤其是重度子宮內膜異位症的病患，考慮在手術前先以GnRH agonists治療，也有如同上述的效果。對手術後的生育能力保留也有正面的幫助。至於，手術後是否仍需繼續做追加治療，則仍有爭議。但若不考慮生殖功能，純粹就解除因子宮內膜異位所造成的痛經，則效果是值得肯定的。
GnRH antagonists
GnRH antagonists的作用模式與agonists完全相反。Antagonist不會有flare-up及之後的down-regulation。它直接與GnRH競爭位在gonadotropic cell membrance上的receptor。一旦antagonist佔據了接受體，大約在8小時內，血中FSH及LH分泌濃度就明顯下降。而且這種競爭性地抑制FSH、LH分泌作用程度可隨antagonist所使用的劑量而改變。這個特性使得在誘發排卵過程（Controlled ovarian hyperstimulation）更方便而且有效地抑制premature LH surge的出現。
在自然的月經週期，LH surge的 出現代表卵泡即將排卵。然而在人工生殖、誘發排卵過程，若在卵泡尚未成熟LH濃度就上升，則注定了失敗的命運。因此，抑制premature LH surge是一個很重要的成功關鍵。目前，最廣泛運用的方式是利用GnRH agonist 可抑制FSH、LH分泌的特性來抑制LH surge的出現。可分成長療程及短療程（long and short protocol）兩種治療方式。目前長療程較被為廣泛運用。所謂長療程就是在前一個月經週期的第21天左右（黃體中期）開始每天投予GnRH agonist。等月經來後維持GnRH agonist之投予，同時注射高量的FSH及HMG來促進卵泡成熟。如此約10-12天，卵泡成熟時注射hCG。32-36小時後取卵作體外受精。因此，一個長療程下來，病人是人力、財力皆折損。GnRH antagonist的使用，最大的好處就是療程短。因為GnRH antagonist可在幾小時內就發揮作用，有效而迅速地降低LH的 血中濃度。所以，可以在週期的第5-6天才開始投予，可同樣有效而且安全地抑制premature LH的出現。而且也具有對等的懷孕成功率（Albano etcal,1996,1997）。事實上，GnRH antagonist與GnRH agonist大約在同時期發展。但由於早期的GnRH antagonist製劑造成嚴重的皮膚過敏反應，使其臨床應用落後了GnRH agonist 20年。直到最近第三代的GnRH antagonist出現已 有明日之星的架勢。
GnRH antagonist與子宮肌瘤
目前為止大部分的GnRH antagonist都是應用在人工生殖技術。是否它對子宮肌瘤或其他依賴性腺荷爾蒙的疾病（如子宮內膜異位）也有同樣效果則仍缺乏足夠之資料。有些報告認為在每天投予GnRH antagonist 三個月後，子宮肌瘤體積可減少50﹪。這與GnRH agonist並無太大差異。但可確定的是GnRH antagonist不會有flare-up的作用。這對這些依賴性腺荷爾蒙生長的疾病是絕對有利的。
結論
目前GnRH agonist可以有效地達到臨床治療的目的。但卻無法避免flare-up effect和長期使用的熱潮紅，骨質疏鬆等停經症狀。而GnRH antagonist則可在數小時內就有效地降低FSH、LH及E2的血中濃度。同時，其競爭抑制接受體的特色，使得我們相信，使用適當的劑量或劑型，或許可以達到療效而不會出現停經的副作用。
引用位置 http://www1.cgmh.org.tw/intr/intr2/c4710/contents/m/23-13.htm
事實上，在半世紀以前（1952年），Harris等人就提出腦下垂體調節卵巢荷爾蒙的製造。而下視丘則藉由性腺刺激素釋放激素（Gonadotropin Releasing Hormone, GnRH）來調節腦下垂體的功能。GnRH是由10個氨基酸所組成的polypeptide。雖然Harris等人在1947年就提出GnRH存在的假說，但直到1971年GnRH才被分離出來。GnRH是由位在下視丘弓狀核（nucleus arcuatus）內的神經細胞所分泌，直接釋入下視丘腦下垂體門脈循環（hypothalamus-pituitary portal vein system）來控腦下垂體分泌性腺刺激素（Gonadotropin: FSH、LH）。由於GnRH的釋放是波動型，所以腦下垂體內的性腺刺激素細胞釋出濾泡刺激素（FSH）及黃體激素（LH）也是呈現波動型。FSH及LH則作用在卵巢，控制著卵泡的成熟與性腺荷爾蒙的製造。
GnRH的半生期（half-life）極短，約2-5分鐘。因為GnRH的第六個氨基酸極易與分解脢（peptidase）結合而造成分解。這樣的安排其實是造物者的巧思。這些接受體位在腦下垂體的性腺刺激素細胞（Gonadotropic cell）的細胞膜上。一旦GnRH與這些細胞膜的受體結合後， 就會使Gonadotropic cell同時分泌出FSH及LH。假如GnRH在與其接受體（GnRH receptor）結合後就不再分開，將會造成接受體被佔滿。如此一來將導致下一波GnRH無接受體可結合。此效應會使血中FSH、LH濃度下降，造成性荷爾蒙無法合成，卵泡無法成熟，個體也將失去生殖功能。
而LH及FSH釋出的比例則隨月經週期而不同。GnRH receptor的數目也隨個體生理狀況而改變。例如，隨著年齡的增加，GnRH receptor的數目會減少。泌乳中GnRH receptor也會減少。而卵巢切除則使得GnRH receptor增加。
GnRH agonists
在GnRH的氨基酸結構次序解密後，科學家們對GnRH的結構加以動了手腳，使得GnRH agonists的效價更強，半生期也更長。通常改變的位置在第六及第十個氨基酸。這些agonists與GnRH receptor的親和力（affinity）比生理性的GnRH強了約100-200倍，而且更不易被分解。
所以，使用這些agonist會使個體在十二小時內出現FSH及LH分泌急速增加（flare-up）的現象。FSH可上升到大約是基準量的五倍，而LH則約有十倍的上升。同時也造成血中E2濃度上升約四倍。然而，也由於這些agonist- receptor complex不易被分解，使得剩餘GnRH 可用的receptor數目減少，所以反而使得FSH及LH無法持續分泌，而終至血中濃度下降（Down regulation），正所謂「持盈保泰，物極必反」。如果持續地投予GnRH agonist，大約14-21天後，腦下垂體的性腺刺激素細胞（Gondotropic cell）將對GnRH的刺激完全不反應。結果導致卵泡完全無法生長，性腺荷爾蒙也降到類似去勢（castrate）的水準。換言之，進入了類似停經狀態。而若停止GnRH agonists的投予，則約兩週後FSH及LH可開始分泌，卵巢功能在六週左右恢復。
利用以上所描述的GnRH agonists的特性及對個體所造成的反應，恰好可在臨床上達到治療效果。簡單講，只要這個疾病與性腺荷爾蒙有關，就可以用GnRH agonists來治療。例如性早熟、子宮肌瘤、子宮內膜異位等。有些惡性疾病，例如前列腺癌或性腺荷爾蒙受體呈陽性反應的乳癌等也可以應用GnRH agonist 來抑制。另一個被廣泛使用的情況則是用來控制排卵，以人工的方法達到生殖的目的。
然而，長期使用GnRH agonists將使個體因長期處在停經狀態而出現更年期症狀。包括熱潮紅、頭痛、頭暈、甚至骨質流失等副作用。因此，臨床使用需要仔細評估實質效益。例如，就子宮肌瘤而言，若病患必需保留子宮，則可以考慮在手術前施以短期的GnRH agonists治療。尤其對那些較大的肌瘤，它可以縮短手術時間，減少手術出血量及縮小子宮的切口。對於子宮內膜異位症的病患，尤其是重度子宮內膜異位症的病患，考慮在手術前先以GnRH agonists治療，也有如同上述的效果。對手術後的生育能力保留也有正面的幫助。至於，手術後是否仍需繼續做追加治療，則仍有爭議。但若不考慮生殖功能，純粹就解除因子宮內膜異位所造成的痛經，則效果是值得肯定的。
GnRH antagonists
GnRH antagonists的作用模式與agonists完全相反。Antagonist不會有flare-up及之後的down-regulation。它直接與GnRH競爭位在gonadotropic cell membrance上的receptor。一旦antagonist佔據了接受體，大約在8小時內，血中FSH及LH分泌濃度就明顯下降。而且這種競爭性地抑制FSH、LH分泌作用程度可隨antagonist所使用的劑量而改變。這個特性使得在誘發排卵過程（Controlled ovarian hyperstimulation）更方便而且有效地抑制premature LH surge的出現。
在自然的月經週期，LH surge的 出現代表卵泡即將排卵。然而在人工生殖、誘發排卵過程，若在卵泡尚未成熟LH濃度就上升，則注定了失敗的命運。因此，抑制premature LH surge是一個很重要的成功關鍵。目前，最廣泛運用的方式是利用GnRH agonist 可抑制FSH、LH分泌的特性來抑制LH surge的出現。可分成長療程及短療程（long and short protocol）兩種治療方式。目前長療程較被為廣泛運用。所謂長療程就是在前一個月經週期的第21天左右（黃體中期）開始每天投予GnRH agonist。等月經來後維持GnRH agonist之投予，同時注射高量的FSH及HMG來促進卵泡成熟。如此約10-12天，卵泡成熟時注射hCG。32-36小時後取卵作體外受精。因此，一個長療程下來，病人是人力、財力皆折損。GnRH antagonist的使用，最大的好處就是療程短。因為GnRH antagonist可在幾小時內就發揮作用，有效而迅速地降低LH的 血中濃度。所以，可以在週期的第5-6天才開始投予，可同樣有效而且安全地抑制premature LH的出現。而且也具有對等的懷孕成功率（Albano etcal,1996,1997）。事實上，GnRH antagonist與GnRH agonist大約在同時期發展。但由於早期的GnRH antagonist製劑造成嚴重的皮膚過敏反應，使其臨床應用落後了GnRH agonist 20年。直到最近第三代的GnRH antagonist出現已 有明日之星的架勢。
GnRH antagonist與子宮肌瘤
目前為止大部分的GnRH antagonist都是應用在人工生殖技術。是否它對子宮肌瘤或其他依賴性腺荷爾蒙的疾病（如子宮內膜異位）也有同樣效果則仍缺乏足夠之資料。有些報告認為在每天投予GnRH antagonist 三個月後，子宮肌瘤體積可減少50﹪。這與GnRH agonist並無太大差異。但可確定的是GnRH antagonist不會有flare-up的作用。這對這些依賴性腺荷爾蒙生長的疾病是絕對有利的。
結論
目前GnRH agonist可以有效地達到臨床治療的目的。但卻無法避免flare-up effect和長期使用的熱潮紅，骨質疏鬆等停經症狀。而GnRH antagonist則可在數小時內就有效地降低FSH、LH及E2的血中濃度。同時，其競爭抑制接受體的特色，使得我們相信，使用適當的劑量或劑型，或許可以達到療效而不會出現停經的副作用。
引用位置 http://www1.cgmh.org.tw/intr/intr2/c4710/contents/m/23-13.htm
【研究】神經－內分泌系統與龍魚繁殖的關係
龍魚生殖活動的調節和控制主要受制於神經系統和內分泌系統。 內分泌腺中的腦垂體形成和釋放的激素控制性腺的發育及相關的生殖過程，而腦垂體分泌作用又受神經活動特別是下丘腦的調節。 龍魚下丘腦－腦垂體－性腺之間存在密切聯繫，直接影響著龍魚的繁殖。
(一)腦垂體的構造及功能
1． 腦垂體的構造
龍魚腦垂體位於間腦的腹面，與下丘腦相連。 整個垂體可分為神經部及腺體部兩部分。 神經部與下丘腦直接相連，其神經纖維深入腺體部，傳遞由中樞神經系統下丘腦部分對腺體分泌機能的調節控制。 腺體部又分成前葉、間葉、後葉三部分，其中間葉與性腺的發育成熟和排卵有密切關係。
2． 腦垂體的生理機能
腦垂體間葉中的分泌細胞產生促性腺激素(GTH)，促性腺激素通過血液循環輸送到性腺後，引起性腺分泌雌激素或雄激素，從而誘導性腺發育成熟和產卵。 腦垂體所分泌的促性腺激素，包含有促黃體激素(LH)和促卵泡激素(FSH)。 一般認為促黃體激素的作用主要是引起排卵，促卵泡激素能促使精子和卵子發育成熟。
3． 腦垂體的摘取和保存
用於取腦垂體的魚通常是達到性成熟的新鮮鯉魚。 摘取的時間最好是在鯉魚產卵之前，此時垂體中促性腺激素的含量最高。 摘取方法有兩種：
(1) 一種是從鰓蓋的側面摘取，即先將魚的鰓蓋掀起，用自製摘取刀(將一段8號鐵絲一端錘扁略彎曲成鏟形)剝去鰓後，插入蝶骨縫內，將蝶骨挑起，便可露出乳白色的垂體，用摘取刀輕輕挑出完整無損的垂體。 此法取垂體*作容易，速度快。
(2) 另一種是用刀剖開魚兩眼上緣的顱頂骨，除去脂肪，露出魚腦，在其前下方可見一小白點即為腦垂體，用鑷子將垂體輕輕挑出，垂體應完好無損。
如要較長時間保存，可將摘取的垂體除去血污和脂肪等組織，放入體積為垂體20倍的丙酮(或無水酒精)中，脫脂，脫水，浸泡8～12小時後換一次丙酮，連續處理2～3次。 將垂體取出，放在乾淨的白紙上，經20～30分鐘晾乾後立即裝入乾燥、清潔的小瓶中，用蠟封口存放在陰涼處。 也可在換過一次丙酮後，連同浸液一起密封保存。
(二)下丘腦的構造及神經分泌活動
1． 下丘腦的構造與機能
下丘腦位於間腦腹面，通過垂體莖緊連腦垂體。 下丘腦中含有大量的神經元核團，其中的視前核和側結核含有神經分泌細胞能夠產生：
(1) 一種促性腺激素釋放激素即促黃體素釋放激素(LRH)和
(2) 促性腺激素釋放激素的抑制激素(GRIH)。
這兩種神經分泌激素對腦垂體中的促性腺激素分泌細胞有直接的影響，促黃體素釋放激素(LRH)促使該細胞分泌促性腺激素(GTH)，促性腺激素釋放激素的抑制激素(GRIH )則是抑制其細胞分泌促性腺激素(GTH)。
2． 下丘腦－腦垂體－性腺的關係
龍魚在性腺發育、成熟、排卵和產卵過程中，中樞神經系統通過外感受器官—視覺、觸覺和側線器官等接受來自外界(如光線、溫度、異性等)的刺激並傳遞到下丘腦。 下丘腦神經分泌細胞受激發產生促黃體素釋放激素(LRH)，LRH進入腦垂體分泌細胞後使其分泌促性腺激素(GTH)。 GTH通過血液循環進入性腺，刺激性腺分泌性激素。 在性激素的作用下，魚類表現出第二性徵及繁殖行為，促進性腺生長發育，卵母細胞成熟、排卵或精子生成。
(一)腦垂體的構造及功能
1． 腦垂體的構造
龍魚腦垂體位於間腦的腹面，與下丘腦相連。 整個垂體可分為神經部及腺體部兩部分。 神經部與下丘腦直接相連，其神經纖維深入腺體部，傳遞由中樞神經系統下丘腦部分對腺體分泌機能的調節控制。 腺體部又分成前葉、間葉、後葉三部分，其中間葉與性腺的發育成熟和排卵有密切關係。
2． 腦垂體的生理機能
腦垂體間葉中的分泌細胞產生促性腺激素(GTH)，促性腺激素通過血液循環輸送到性腺後，引起性腺分泌雌激素或雄激素，從而誘導性腺發育成熟和產卵。 腦垂體所分泌的促性腺激素，包含有促黃體激素(LH)和促卵泡激素(FSH)。 一般認為促黃體激素的作用主要是引起排卵，促卵泡激素能促使精子和卵子發育成熟。
3． 腦垂體的摘取和保存
用於取腦垂體的魚通常是達到性成熟的新鮮鯉魚。 摘取的時間最好是在鯉魚產卵之前，此時垂體中促性腺激素的含量最高。 摘取方法有兩種：
(1) 一種是從鰓蓋的側面摘取，即先將魚的鰓蓋掀起，用自製摘取刀(將一段8號鐵絲一端錘扁略彎曲成鏟形)剝去鰓後，插入蝶骨縫內，將蝶骨挑起，便可露出乳白色的垂體，用摘取刀輕輕挑出完整無損的垂體。 此法取垂體*作容易，速度快。
(2) 另一種是用刀剖開魚兩眼上緣的顱頂骨，除去脂肪，露出魚腦，在其前下方可見一小白點即為腦垂體，用鑷子將垂體輕輕挑出，垂體應完好無損。
如要較長時間保存，可將摘取的垂體除去血污和脂肪等組織，放入體積為垂體20倍的丙酮(或無水酒精)中，脫脂，脫水，浸泡8～12小時後換一次丙酮，連續處理2～3次。 將垂體取出，放在乾淨的白紙上，經20～30分鐘晾乾後立即裝入乾燥、清潔的小瓶中，用蠟封口存放在陰涼處。 也可在換過一次丙酮後，連同浸液一起密封保存。
(二)下丘腦的構造及神經分泌活動
1． 下丘腦的構造與機能
下丘腦位於間腦腹面，通過垂體莖緊連腦垂體。 下丘腦中含有大量的神經元核團，其中的視前核和側結核含有神經分泌細胞能夠產生：
(1) 一種促性腺激素釋放激素即促黃體素釋放激素(LRH)和
(2) 促性腺激素釋放激素的抑制激素(GRIH)。
這兩種神經分泌激素對腦垂體中的促性腺激素分泌細胞有直接的影響，促黃體素釋放激素(LRH)促使該細胞分泌促性腺激素(GTH)，促性腺激素釋放激素的抑制激素(GRIH )則是抑制其細胞分泌促性腺激素(GTH)。
2． 下丘腦－腦垂體－性腺的關係
龍魚在性腺發育、成熟、排卵和產卵過程中，中樞神經系統通過外感受器官—視覺、觸覺和側線器官等接受來自外界(如光線、溫度、異性等)的刺激並傳遞到下丘腦。 下丘腦神經分泌細胞受激發產生促黃體素釋放激素(LRH)，LRH進入腦垂體分泌細胞後使其分泌促性腺激素(GTH)。 GTH通過血液循環進入性腺，刺激性腺分泌性激素。 在性激素的作用下，魚類表現出第二性徵及繁殖行為，促進性腺生長發育，卵母細胞成熟、排卵或精子生成。
2010年8月23日 星期一
【研究】學術研究生殖生理
魚類促性腺激素的作用和鰻
鰻魚是亞洲之重要之經濟養殖魚種之一。但鰻魚的人工繁殖最大的問題之一是：其腦下垂體中的促性腺激素 (gonadotropin ,GtH) 含量相當的低，故目前鰻魚人工繁殖，其受精卵之取得，皆由長期注射異種生物腦下垂體研磨萃取液 (內含促性腺激素) 而來。早期魚類人工繁殖的實施也是利用注射腦下垂體研磨萃取液來達成，雖然兩者皆借用注射腦下垂體研磨萃取液，但其意義不同。對其他魚種而言，因其已經到達性熟，所欠缺的是引發堆積在腦下垂體中促性腺刺激素(GtH) 的高峰釋放 (discharge)，進而引發配子的最後成熟 (final maturation) 與排卵 (ovulation) 及產卵 (spawning) 或排精 (spermation)，因其配子以經發育到几乎完熟階段，故操作上可能只須施打一針。但對鰻魚而言，注射腦下垂體研磨萃取液，是要借著外來的激素，讓配子從原母細胞發育到完熟配子。故操作上需要施打數十針，時間也必須拉長。從上面所舉的例子，可看到促性腺激素 (gonadotropin ,GtH) 在魚類中至少有兩項功能：
(一) 刺激配子發育。
(二) 引發配子的最後成熟與產卵。
但什麼是促性腺激素呢？在魚類有什麼特點呢？本文即在介紹有關魚類生殖內分泌的發展，著重於鰻魚腦下垂體中性腺刺激素的生理生化特性。
廣義而言：凡是可以刺激性腺活動的激素皆可稱為性腺促進激素 (gonadotropins, GtH)。這包含：
1.胎盤絨毛膜激素 (placenta-choronicgonadotropin, CG)、
2.成長激素 (growth hormone, GH)、
3.泌乳激素 (prolactin, PRL)、
4.胰島素 (insulin) 類胰島素成長因子 (insulin-like-growth factors, IGF)…等等。
但一般所指的 '性腺促進激素 (GtH)'，是指由腦下垂體 (pituitary) 性腺促進激素細胞 (gonadotropes) 所產生的醣蛋白激素 (glycoprotein hormones)。 性腺促進激素 (GtH) 的物理化學特性，在哺乳動物中研究的比較清楚。在哺乳動物中有兩種性腺促進激素包括：
1.濾泡刺激素 (follicle-stimulating hormone, FSH)
2.黃體激素 (luteinizing hormone, LH)，均為醣蛋白激素。
在內分泌學上將甲狀腺刺激素 (thyroidotropin, TSH) 與 FSH、LH 歸為一大類，因為他們皆由兩個次單元體所構成：即 alpha 次單元體和 beta 次單元體，而FSH、LH、TSH 含有完全相同的alpha 次單元體，是 beta 次單元體的賦予各個激素不同的生理特性。但必須要兩個次單元體構成在一起才能具有生理活性。alpha 次單元體來自同一基因 (gene)，而beta 次單元體由不同基因而來。
哺乳動物，在雌性中FSH 主要扮演：
1.刺激卵巢濾泡生長
2.芳香脢 (aromatase, 將睪固酮, testosterone, 轉變為雌性素, estrogens, 的酵素) 的活性
LH 則主要扮演：
1.刺激卵巢固醇類激素的生成 (主要是助孕素， progesterone，和雄性素，androgens) 刺激排卵
2.維持卵巢濾泡排卵後黃體 (corpus luteum) 的發育。
而FSH 的受體 (receptors) 主要位於濾泡上的顆粒細胞 (granulosa cells) 層；LH 的受體主要位於卵巢的結構組織細胞 (stroma cells) 及濾泡上的鞘細胞 (theca cells) 和顆粒細胞 (granulosa cells) 層。雄性中，FSH 刺激施氏細胞 (Sertoli cells) 促進精子的生成；LH 刺激萊氏細胞 (Leydig cells) 促進雄性素的生成。故對哺乳動物的生殖而言，FSH 和 LH 的作用是相輔相乘的，雖各有特性但不能分開。
在魚類中，只存在著單一型式的促性腺激素 (GtH)，亦或像哺乳動物一樣具有兩種不同促性腺激素 (即濾泡刺激素 FSH 和黃體激素LH)，一直是個困惑的問題。最先在1971年，法國學者從鯉魚 (common carp) 的腦下垂體中分離出來一種物質，此物質具有雙重促性腺激素 (FSH 和LH) 的功能。不論在活體或離體實驗條件下均可刺激不同魚種如，金魚、鯰魚及鮭魚的性纇固醇激素合成和配子的最後成熟；同時證明它是一種醣蛋白，並由兩個次單元體所構成，這兩個次單元體被命名為次單元體-I (subunit-I) 及 單元體-II (subunit-II)。次單元體之間的結合和哺乳動物的情形一樣，並非靠著分子鍵結合。這些證據使他們推論在硬骨魚中可能只有一種促性腺激素。另外從氨基酸構成順序比較得知，單元體-I 的一級結構與哺乳動物促性腺激素的alpha次單元體的一級結構較相近，次單元體-II 的一級結構則和 LH 的 beta 次單元體的一級結構比較相近。
由哺乳動物而來的概念，一直有學者想證明在魚類中也具有兩種不同的GtH。在鮭魚類中也有一種促性腺激素被分離出來，比較詭弔的是几乎在卵巢發育的最後階段才能在血漿中測到這種到這種促性腺激素。因此，有人推測一定有另一種促性腺激素負責卵巢發育的前半部、但一直沒證據。直到 1988 年，兩種不同的促性腺激素 (GtH-I 和GtH-II) 才在鮭魚腦下垂體中被日本人分離及證明，鮭魚GtH-II 和先前從鯉魚所得到的 GtH 分子類似。到目前為止，兩種不同的GtH 已經在數十種魚類 (包括鯉魚、鰻魚) 中被確定，但特別的是，非洲鯰魚 (African catfish ) 到目前一直還沒找到。或許有人會問為什麼從1971年之前到 1988年才確定了魚類中也具有兩種不同的GtH，我想最大的緣因是因為分析技術的進步及分子生物學技術的廣汎應用，而GtH-I 生理功能的模糊性也是其難以肯定的原因之一。
由氨基酸一級結構比較顯示，
不同魚類之間，其GtH-II 的beta 次單元體有較高的相似性；
不同魚類之間其GtH-I 的beta 次單元體彼此有較大的差異。
如果和高等脊椎動物的 GtH (LH, FSH) 相比較則發現，
硬骨魚類GtH-II 的beta 次單元體和 LH 的beta 次單元體相近，
而GtH-I 的beta 次單元體和 FSH 的beta 次單元體有較相近的氨基酸一級結構。
值得一提的是，胎盤絨毛膜激素 (placenta-choronicgonadotropin, CG)，其結構和功能則與LH相近，故早期養殖上，利用腦下垂體研磨萃取液添加人類胎盤絨毛膜激素 (hCG)，作為魚類催熟的用藥，其原理是以hCG 代替魚類的GtH II (hCG = LH = GtH-II)。魚類GtH 和哺乳類動物GtH最大的不同的是：魚類GtH-I 據有兩種不同型式的 alpha 次單原體（alpha 1 和alpha 2）。
自從兩種不同的GtH 在多數的硬骨魚中被確立之後，大家更進一步的想到去了解它們的生理功能及被調節的機制，到目前為止，只有在鮭魚類中被研究得比較仔細而且具有較明顯的結果。利用高特異性的放射線免疫分析法(radioimmunoassay, RIA) 分別去偵測GtH-I 和GtH-II 在血液中變化的情形，發現在生殖季節時在配子生成階段血液中GtH-I 的濃度比 GtH-II 高出許多；但在此之後GtH-I 的濃度逐漸下降而GtH-II 的濃度逐漸上升。而在最後成熟階段時血液中GtH-II 有一高峰出現。推測不同的GtH 具有不同的生理功能，GtH-I 可能和配子生成及發育有關，而GtH-II 和配子最後成熟有關。此點 GtH-I 與GtH-II和 FSH與 LH 具有對映的相似功能。
至於在其他硬骨魚類 GtH-I 和GtH-II 就沒有如此清晰的出現型式，一方面因 GtH-I 和GtH-II相比較，其量本來就不多無法發展出完整的RIA系統，故現有的研究大多以偵測腦下垂體中GtH-I beta 和GtH-II beta 個別傳信核醣核酸 (mRNA) 的量。以金魚及鯛魚為例，GtH-I beta和 GtH-II beta的量，在卵子發育過程中兩者一起出現，並無顯著的差別；推測GtH-I 和GtH-II 對卵子發育可能具有同等的生理功能。對於某些缺乏GtH-II 的魚種，例如非洲鯰魚，GtH-II beta則出現在整個生殖季節。
若從受體的觀點來看，在鮭魚中發現兩種GtH 受體 (GtH-R)。其中 GtH-一型受體 (GtH-R-I) 可能和GtH-I 和GtH-II 結合，而GtH-二型受體 (GtH-R-II) 只能和GtH-II 結合。所以由不具GtH-I 專一性的受體 (GtH-R-I與GtH-R-II) 及GtH-I 的結構與出現在不同的魚種有很大的差別，推測在演化的過程中GtH-I 比GtH-II 晚出現。
這一點推測可能和鰻魚有關，鰻魚算是一種相當原始的魚類，雖然鰻魚的GtH 早在1983 年之前就被確立， 與鮭魚 GtH (GtH-I 和GtH-II) 比對結果，鰻魚的GtH應歸於 GtH-II 。從那時以後，法國及日本學者也紛紛加入尋找鰻魚GtH-I的行列，因為前面提到不同的GtH 具有不同的生理功能，GtH-I 可能和配子生成及發育有關，而GtH-II 和配子最後成熟有關。鰻魚所缺乏的是缺少刺激配子生成及發育的激素 (如GtH-I)。事實上，用傳統的內分泌技術，鰻魚和非洲鯰魚一樣根本測不到GtH-I的存在，法國派的學者比較趨向鰻魚只有一種 GtH (GtH-II) 的看法，但並不否認可能有 GtH-I 的存在，因為從雄鰻來的觀察顯示只要一針的LH 或 hCG 就可以使雄鰻達到排精的階段，顯示一種GtH 就能發揮所有生理功能。一直到1998年，日本學者以分子生物的技術 (RT-PCR) 終於在日本鰻證明GtH-I的存在，但是比較詭異的是，日本鰻的GtH-I只在小鰻才找得到而且量極少，催熟後的鰻魚 (不管雌雄鰻) 就不見了 (須知鰻魚在催熟後卵巢也才會發育，同時GtH-II的量也會昇高)，顯示 GtH-I 可能和配子的生成及發育無直接關係。有可能鰻魚的GtH內分泌模式，介於非洲鯰魚和金魚之間，故GtH-I 對鰻魚可能是演化上進化的新分枝，但反過來說，也可能是退化的遺跡，更大膽的假設是：淡水或養殖鰻魚性成熟之所以受阻礙，乃是其GtH-I 的生成受阻，而催熟可能是一種病態的刺激才使 GtH-I 的生成受到抑制。事實上，傳統的魚類生殖內分泌對 GtH-II 的生成與調節研究的比較透澈，結果顯示，和哺乳動物一樣受性腺激素的正負迴饋控制，是很古典的生殖內分泌，而且雖然魚種不同但有相同的結果。而對 GtH-I 的研究則剛開始起步，現有的結果顯示魚類GtH-I 的生成調控，隨著魚種的不同而有相反的結果。 如果鰻魚的 GtH-I 是脊椎動物GtH系統 (GtH-system) 演化上進化的新分枝 (或是退化的遺跡)，那麼如何以一種GtH去發揮所有的功能呢？有兩種可能性：
一是，受體調節型：受體的觀點來看，可能鰻魚GtH-II同時可以和類似GtH-I 與GtH-II的受體作用，發揮GtH-I 與 GtH-II 的功能。
二是，激素產生調節型：因為在哺乳動物中FSH和LH的生成與分泌各受不同的調控，如FSH的生成受雄性素、助孕素與可體松的刺激，但這些固醇類激素對LH無顯著刺激效果，特別的是，兩種性腺所產生的蛋白質激素稱為 activin和 inhibin，對FSH有非常特異的刺激或抑制效果，也就是說activin和 inhibin對LH無任何效果。
事實上，從最近的實驗結果顯示，鰻魚的GtH-II具有和FSH類似的被調節機制，也就是說受雄性素、助孕素與可體松的刺激，而且至少inhibin對鰻魚的GtH-II有抑制效果 (但要記得的是，鰻魚的GtH-II它的構造與功能和LH較相近) 推測鰻魚的GtH是一種過渡型，即FSH加LH，即FSH 的操縱區 (promoter) 加上 LH 的構造基因 (structure gene)。這一點其中所含的生理及生物演化意義，值得大家再深入探究，有可能和鰻魚的生殖之謎有關，歡迎大家一起集思廣益。
主要參考文獻
Querat B. (1994) Molecular evolution of the glycoprotein hormones in vertebrates. In: Davey K.G., Peter R. E. and Tope S.S. (Eds) 'Persperctives in Comparative Endocrinology', NRC, Toronto, Ontario, Canada. pp27-35.
Huang Y-S., Schmitz M., Le Belle N., Chang C-F., Querat B. and Dufour S. (1997) Androgens stimulates gonadotropin-II subunit in eel pituitary cells in vitro. Mol. Cell. Endocrinol. 131:157-166.
Huang Y-S., Le Belle N., Schmitz M., Chang C-F., Vernier P., Querat B. and Dufour S. (1998) In vivo and in vitro effects of sex steroids on gonadotropin (GtH-II) synthesis in the female European eel. Trends Comp. Endocrinol. Neurobiol., Ann. New York Acad. Sci. 839:348-350.
Huang Y-S. (1998) Role des steroides sexuels et des hormones metaboliques dans le controle direct hypophysaire de l’hormone gonadotrope (GtH-II) chez l’anguille europeenne, Anguilla anguilla. Universite Paris VI, Departement de Physiologie de la Reproduction, 173p.
Huang Y-S., Rousseau K., Sbaihi M., Le Belle N., Schmitz M. and Dufour S. (1999) Cortisol selectively stimulates pituitary gonadotropin (GtH-II) subunit, in a primitive teleost, Anguilla anguilla. Endocrinology 140:1228-1235.
鰻魚是亞洲之重要之經濟養殖魚種之一。但鰻魚的人工繁殖最大的問題之一是：其腦下垂體中的促性腺激素 (gonadotropin ,GtH) 含量相當的低，故目前鰻魚人工繁殖，其受精卵之取得，皆由長期注射異種生物腦下垂體研磨萃取液 (內含促性腺激素) 而來。早期魚類人工繁殖的實施也是利用注射腦下垂體研磨萃取液來達成，雖然兩者皆借用注射腦下垂體研磨萃取液，但其意義不同。對其他魚種而言，因其已經到達性熟，所欠缺的是引發堆積在腦下垂體中促性腺刺激素(GtH) 的高峰釋放 (discharge)，進而引發配子的最後成熟 (final maturation) 與排卵 (ovulation) 及產卵 (spawning) 或排精 (spermation)，因其配子以經發育到几乎完熟階段，故操作上可能只須施打一針。但對鰻魚而言，注射腦下垂體研磨萃取液，是要借著外來的激素，讓配子從原母細胞發育到完熟配子。故操作上需要施打數十針，時間也必須拉長。從上面所舉的例子，可看到促性腺激素 (gonadotropin ,GtH) 在魚類中至少有兩項功能：
(一) 刺激配子發育。
(二) 引發配子的最後成熟與產卵。
但什麼是促性腺激素呢？在魚類有什麼特點呢？本文即在介紹有關魚類生殖內分泌的發展，著重於鰻魚腦下垂體中性腺刺激素的生理生化特性。
廣義而言：凡是可以刺激性腺活動的激素皆可稱為性腺促進激素 (gonadotropins, GtH)。這包含：
1.胎盤絨毛膜激素 (placenta-choronicgonadotropin, CG)、
2.成長激素 (growth hormone, GH)、
3.泌乳激素 (prolactin, PRL)、
4.胰島素 (insulin) 類胰島素成長因子 (insulin-like-growth factors, IGF)…等等。
但一般所指的 '性腺促進激素 (GtH)'，是指由腦下垂體 (pituitary) 性腺促進激素細胞 (gonadotropes) 所產生的醣蛋白激素 (glycoprotein hormones)。 性腺促進激素 (GtH) 的物理化學特性，在哺乳動物中研究的比較清楚。在哺乳動物中有兩種性腺促進激素包括：
1.濾泡刺激素 (follicle-stimulating hormone, FSH)
2.黃體激素 (luteinizing hormone, LH)，均為醣蛋白激素。
在內分泌學上將甲狀腺刺激素 (thyroidotropin, TSH) 與 FSH、LH 歸為一大類，因為他們皆由兩個次單元體所構成：即 alpha 次單元體和 beta 次單元體，而FSH、LH、TSH 含有完全相同的alpha 次單元體，是 beta 次單元體的賦予各個激素不同的生理特性。但必須要兩個次單元體構成在一起才能具有生理活性。alpha 次單元體來自同一基因 (gene)，而beta 次單元體由不同基因而來。
哺乳動物，在雌性中FSH 主要扮演：
1.刺激卵巢濾泡生長
2.芳香脢 (aromatase, 將睪固酮, testosterone, 轉變為雌性素, estrogens, 的酵素) 的活性
LH 則主要扮演：
1.刺激卵巢固醇類激素的生成 (主要是助孕素， progesterone，和雄性素，androgens) 刺激排卵
2.維持卵巢濾泡排卵後黃體 (corpus luteum) 的發育。
而FSH 的受體 (receptors) 主要位於濾泡上的顆粒細胞 (granulosa cells) 層；LH 的受體主要位於卵巢的結構組織細胞 (stroma cells) 及濾泡上的鞘細胞 (theca cells) 和顆粒細胞 (granulosa cells) 層。雄性中，FSH 刺激施氏細胞 (Sertoli cells) 促進精子的生成；LH 刺激萊氏細胞 (Leydig cells) 促進雄性素的生成。故對哺乳動物的生殖而言，FSH 和 LH 的作用是相輔相乘的，雖各有特性但不能分開。
在魚類中，只存在著單一型式的促性腺激素 (GtH)，亦或像哺乳動物一樣具有兩種不同促性腺激素 (即濾泡刺激素 FSH 和黃體激素LH)，一直是個困惑的問題。最先在1971年，法國學者從鯉魚 (common carp) 的腦下垂體中分離出來一種物質，此物質具有雙重促性腺激素 (FSH 和LH) 的功能。不論在活體或離體實驗條件下均可刺激不同魚種如，金魚、鯰魚及鮭魚的性纇固醇激素合成和配子的最後成熟；同時證明它是一種醣蛋白，並由兩個次單元體所構成，這兩個次單元體被命名為次單元體-I (subunit-I) 及 單元體-II (subunit-II)。次單元體之間的結合和哺乳動物的情形一樣，並非靠著分子鍵結合。這些證據使他們推論在硬骨魚中可能只有一種促性腺激素。另外從氨基酸構成順序比較得知，單元體-I 的一級結構與哺乳動物促性腺激素的alpha次單元體的一級結構較相近，次單元體-II 的一級結構則和 LH 的 beta 次單元體的一級結構比較相近。
由哺乳動物而來的概念，一直有學者想證明在魚類中也具有兩種不同的GtH。在鮭魚類中也有一種促性腺激素被分離出來，比較詭弔的是几乎在卵巢發育的最後階段才能在血漿中測到這種到這種促性腺激素。因此，有人推測一定有另一種促性腺激素負責卵巢發育的前半部、但一直沒證據。直到 1988 年，兩種不同的促性腺激素 (GtH-I 和GtH-II) 才在鮭魚腦下垂體中被日本人分離及證明，鮭魚GtH-II 和先前從鯉魚所得到的 GtH 分子類似。到目前為止，兩種不同的GtH 已經在數十種魚類 (包括鯉魚、鰻魚) 中被確定，但特別的是，非洲鯰魚 (African catfish ) 到目前一直還沒找到。或許有人會問為什麼從1971年之前到 1988年才確定了魚類中也具有兩種不同的GtH，我想最大的緣因是因為分析技術的進步及分子生物學技術的廣汎應用，而GtH-I 生理功能的模糊性也是其難以肯定的原因之一。
由氨基酸一級結構比較顯示，
不同魚類之間，其GtH-II 的beta 次單元體有較高的相似性；
不同魚類之間其GtH-I 的beta 次單元體彼此有較大的差異。
如果和高等脊椎動物的 GtH (LH, FSH) 相比較則發現，
硬骨魚類GtH-II 的beta 次單元體和 LH 的beta 次單元體相近，
而GtH-I 的beta 次單元體和 FSH 的beta 次單元體有較相近的氨基酸一級結構。
值得一提的是，胎盤絨毛膜激素 (placenta-choronicgonadotropin, CG)，其結構和功能則與LH相近，故早期養殖上，利用腦下垂體研磨萃取液添加人類胎盤絨毛膜激素 (hCG)，作為魚類催熟的用藥，其原理是以hCG 代替魚類的GtH II (hCG = LH = GtH-II)。魚類GtH 和哺乳類動物GtH最大的不同的是：魚類GtH-I 據有兩種不同型式的 alpha 次單原體（alpha 1 和alpha 2）。
自從兩種不同的GtH 在多數的硬骨魚中被確立之後，大家更進一步的想到去了解它們的生理功能及被調節的機制，到目前為止，只有在鮭魚類中被研究得比較仔細而且具有較明顯的結果。利用高特異性的放射線免疫分析法(radioimmunoassay, RIA) 分別去偵測GtH-I 和GtH-II 在血液中變化的情形，發現在生殖季節時在配子生成階段血液中GtH-I 的濃度比 GtH-II 高出許多；但在此之後GtH-I 的濃度逐漸下降而GtH-II 的濃度逐漸上升。而在最後成熟階段時血液中GtH-II 有一高峰出現。推測不同的GtH 具有不同的生理功能，GtH-I 可能和配子生成及發育有關，而GtH-II 和配子最後成熟有關。此點 GtH-I 與GtH-II和 FSH與 LH 具有對映的相似功能。
至於在其他硬骨魚類 GtH-I 和GtH-II 就沒有如此清晰的出現型式，一方面因 GtH-I 和GtH-II相比較，其量本來就不多無法發展出完整的RIA系統，故現有的研究大多以偵測腦下垂體中GtH-I beta 和GtH-II beta 個別傳信核醣核酸 (mRNA) 的量。以金魚及鯛魚為例，GtH-I beta和 GtH-II beta的量，在卵子發育過程中兩者一起出現，並無顯著的差別；推測GtH-I 和GtH-II 對卵子發育可能具有同等的生理功能。對於某些缺乏GtH-II 的魚種，例如非洲鯰魚，GtH-II beta則出現在整個生殖季節。
若從受體的觀點來看，在鮭魚中發現兩種GtH 受體 (GtH-R)。其中 GtH-一型受體 (GtH-R-I) 可能和GtH-I 和GtH-II 結合，而GtH-二型受體 (GtH-R-II) 只能和GtH-II 結合。所以由不具GtH-I 專一性的受體 (GtH-R-I與GtH-R-II) 及GtH-I 的結構與出現在不同的魚種有很大的差別，推測在演化的過程中GtH-I 比GtH-II 晚出現。
這一點推測可能和鰻魚有關，鰻魚算是一種相當原始的魚類，雖然鰻魚的GtH 早在1983 年之前就被確立， 與鮭魚 GtH (GtH-I 和GtH-II) 比對結果，鰻魚的GtH應歸於 GtH-II 。從那時以後，法國及日本學者也紛紛加入尋找鰻魚GtH-I的行列，因為前面提到不同的GtH 具有不同的生理功能，GtH-I 可能和配子生成及發育有關，而GtH-II 和配子最後成熟有關。鰻魚所缺乏的是缺少刺激配子生成及發育的激素 (如GtH-I)。事實上，用傳統的內分泌技術，鰻魚和非洲鯰魚一樣根本測不到GtH-I的存在，法國派的學者比較趨向鰻魚只有一種 GtH (GtH-II) 的看法，但並不否認可能有 GtH-I 的存在，因為從雄鰻來的觀察顯示只要一針的LH 或 hCG 就可以使雄鰻達到排精的階段，顯示一種GtH 就能發揮所有生理功能。一直到1998年，日本學者以分子生物的技術 (RT-PCR) 終於在日本鰻證明GtH-I的存在，但是比較詭異的是，日本鰻的GtH-I只在小鰻才找得到而且量極少，催熟後的鰻魚 (不管雌雄鰻) 就不見了 (須知鰻魚在催熟後卵巢也才會發育，同時GtH-II的量也會昇高)，顯示 GtH-I 可能和配子的生成及發育無直接關係。有可能鰻魚的GtH內分泌模式，介於非洲鯰魚和金魚之間，故GtH-I 對鰻魚可能是演化上進化的新分枝，但反過來說，也可能是退化的遺跡，更大膽的假設是：淡水或養殖鰻魚性成熟之所以受阻礙，乃是其GtH-I 的生成受阻，而催熟可能是一種病態的刺激才使 GtH-I 的生成受到抑制。事實上，傳統的魚類生殖內分泌對 GtH-II 的生成與調節研究的比較透澈，結果顯示，和哺乳動物一樣受性腺激素的正負迴饋控制，是很古典的生殖內分泌，而且雖然魚種不同但有相同的結果。而對 GtH-I 的研究則剛開始起步，現有的結果顯示魚類GtH-I 的生成調控，隨著魚種的不同而有相反的結果。 如果鰻魚的 GtH-I 是脊椎動物GtH系統 (GtH-system) 演化上進化的新分枝 (或是退化的遺跡)，那麼如何以一種GtH去發揮所有的功能呢？有兩種可能性：
一是，受體調節型：受體的觀點來看，可能鰻魚GtH-II同時可以和類似GtH-I 與GtH-II的受體作用，發揮GtH-I 與 GtH-II 的功能。
二是，激素產生調節型：因為在哺乳動物中FSH和LH的生成與分泌各受不同的調控，如FSH的生成受雄性素、助孕素與可體松的刺激，但這些固醇類激素對LH無顯著刺激效果，特別的是，兩種性腺所產生的蛋白質激素稱為 activin和 inhibin，對FSH有非常特異的刺激或抑制效果，也就是說activin和 inhibin對LH無任何效果。
事實上，從最近的實驗結果顯示，鰻魚的GtH-II具有和FSH類似的被調節機制，也就是說受雄性素、助孕素與可體松的刺激，而且至少inhibin對鰻魚的GtH-II有抑制效果 (但要記得的是，鰻魚的GtH-II它的構造與功能和LH較相近) 推測鰻魚的GtH是一種過渡型，即FSH加LH，即FSH 的操縱區 (promoter) 加上 LH 的構造基因 (structure gene)。這一點其中所含的生理及生物演化意義，值得大家再深入探究，有可能和鰻魚的生殖之謎有關，歡迎大家一起集思廣益。
主要參考文獻
Querat B. (1994) Molecular evolution of the glycoprotein hormones in vertebrates. In: Davey K.G., Peter R. E. and Tope S.S. (Eds) 'Persperctives in Comparative Endocrinology', NRC, Toronto, Ontario, Canada. pp27-35.
Huang Y-S., Schmitz M., Le Belle N., Chang C-F., Querat B. and Dufour S. (1997) Androgens stimulates gonadotropin-II subunit in eel pituitary cells in vitro. Mol. Cell. Endocrinol. 131:157-166.
Huang Y-S., Le Belle N., Schmitz M., Chang C-F., Vernier P., Querat B. and Dufour S. (1998) In vivo and in vitro effects of sex steroids on gonadotropin (GtH-II) synthesis in the female European eel. Trends Comp. Endocrinol. Neurobiol., Ann. New York Acad. Sci. 839:348-350.
Huang Y-S. (1998) Role des steroides sexuels et des hormones metaboliques dans le controle direct hypophysaire de l’hormone gonadotrope (GtH-II) chez l’anguille europeenne, Anguilla anguilla. Universite Paris VI, Departement de Physiologie de la Reproduction, 173p.
Huang Y-S., Rousseau K., Sbaihi M., Le Belle N., Schmitz M. and Dufour S. (1999) Cortisol selectively stimulates pituitary gonadotropin (GtH-II) subunit, in a primitive teleost, Anguilla anguilla. Endocrinology 140:1228-1235.
2008年10月7日 星期二
【研究】果蠅觀察日記-10/07
這是報告...沒錯！只要上頭的觀察時間改一改
就可以當報告交出去了。
2008/10/07/19:34
溫度：26.5，溼度：80
1.管得培養基可以看到好多好多的黑色點點在竄來竄去，
也可以看到2～3三隻的三齡蟲爬出來，管壁可以看到很多的便便，
但有些細細長長的，直觀起來，會想到…他是不是也是蟲啊？
2.管的果蠅今天看起來相當興奮，仔細看才注意到，
這管的果蠅怎麼都好像是公的…培養基也開始出現液態化，
但感覺表面還是硬硬的，密切觀察。3.管果蠅！！好多三齡蟲，
奇怪，阿不才剛剛換管嗎？怎麼感覺好像已經放很多天了…天阿！
難道這就是婚外情…不不不…私生子，太誇張了…。
就可以當報告交出去了。
2008/10/07/19:34
溫度：26.5，溼度：80
1.管得培養基可以看到好多好多的黑色點點在竄來竄去，
也可以看到2～3三隻的三齡蟲爬出來，管壁可以看到很多的便便，
但有些細細長長的，直觀起來，會想到…他是不是也是蟲啊？
2.管的果蠅今天看起來相當興奮，仔細看才注意到，
這管的果蠅怎麼都好像是公的…培養基也開始出現液態化，
但感覺表面還是硬硬的，密切觀察。3.管果蠅！！好多三齡蟲，
奇怪，阿不才剛剛換管嗎？怎麼感覺好像已經放很多天了…天阿！
難道這就是婚外情…不不不…私生子，太誇張了…。
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